概述

正常人体内pH值为7.35～7.45。碱中毒包括代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒。代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3⁻过高（＞27mmol/L），PaCO2增高，pH值多＞7.45。呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3-浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（大于7.45）。


病因

（一）代谢性碱中毒
是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而引起pH值升高。常见原因如下：
1.胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
（1）治疗胃溃疡病时。长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3⁻大量增加，因而发生碱中毒。
（2）摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠。待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3⁻，结果使血液中的HCO3⁻甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生碱中毒。
5.盐皮质激素过多
包括醛固酮增多症、库欣综合征等。
（二）呼吸性碱中毒
是因为肺通气过度，CO2排出过多，使血中PaCO2下降，引起pH值升高。常见原因为：
1.中枢性。呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛、中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。
2.肺性。如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。
3.精神性。癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。
4.医源性。呼吸机通气过度。


临床表现

（一）代谢性碱中毒
1.呼吸浅而慢
它是呼吸系统对碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，稳定pH值。
2.精神症状
躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷。
3.神经肌肉兴奋性增加
有手足搐搦，腱反射亢进等。
4.尿少，呈碱性
如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PaCO2、血液pH值升高。
（二）呼吸性碱中毒
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
3.呼吸浅而慢。
4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。
 


检查

1.血气分析检测，检测血pH值和HCO3⁻。
2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。
3.肝、肾功能检查。
4.根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。


诊断

根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO2，血液pH值均增高，可以得出碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
△PaCO2=0.7×△[HCO3⁻]±5。
PaCO2=40+0.7×△[HCO3⁻]±5。
1.若测得的PaCO2≈40+0.7×△[HCO3⁻]±5，表示碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PaCO2＜40+0.7×△[HCO3⁻]±5，则可能为碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度碱中毒，或因发病时间不到12～24小时，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PaCO2＞40+0.7×△HCO3⁻]±5，可能是碱中毒合并呼吸性酸中毒，或碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的碱中毒。


鉴别诊断

碱中毒包括代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒。发现碱中毒后，需鉴别其类型。


治疗

（一）代谢性碱中毒
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H+换Na+，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2大于8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（蓄积CO2）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2大于8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。
6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H+排出，增加K+与Na+交换，减少HCO3⁻回收，增加HCO₃⁻排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K+平衡。
7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K+，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H+交换Na+，HCO3⁻得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H+和K+的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K+，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3⁻的机会，才能使碱中毒得到纠正。
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸钙。
（二）呼吸性碱中毒
1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。
2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。
3.对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，刺激呼吸中枢，导入正常呼吸。
4.胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法可将呼吸导入正常。
5.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂,缓注10%葡萄糖酸钙。


危害

1.严重的代谢性碱中毒可出现许多功能代谢变化，损害神经系统功能，此外，代谢性碱中毒极易并发上消化道出血。
2.呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。


预后

经有效治疗治愈性较好。


预防

积极防治引起碱中毒的原发病。